Ce poți găti din calmar: rapid și gustos
ConţinutTeste de bază
Anatomia și fiziologia clinică a pancreasului
Inervația și alimentarea cu sânge a pancreasului
Funcția exocrină a pancreasului.
Fazele de secreție
Reglarea umorală și nervoasă a pancreasului
Funcția hormonală a pancreasului
Definiţie
Epidemiologie
Etiologie
Patogeneza
Clasificarea pancreatitei cronice
Clasificarea PC după severitate
Metode imagistice în diagnosticul pancreatitei cronice:
Complicații
Tratament
Teste de nivel final
Anatomia și fiziologia clinică a pancreasului
Pancreasul (P) este o glandă a sistemului digestiv,producând suc pancreatic și posesând simultan
functia endocrina. Situat în jumătatea superioară a abdomenului, în
spațiu retroperitoneal la nivelul vertebrelor lombare I-II,
în spatele peretelui din spate al stomacului. Are forma unui cordon turtit, in
care distinge capul, corpul și coada. Lungimea pancreasului este de 14-23
cm, latime 3-7,5 cm (in zona capului), latimea corpului 2-5 cm, coada
0,3-3,4 cm, greutate 65-105 g Majoritatea parenchimului pancreasului (exocrin
parte) secretă enzimele necesare digestiei. Ei
intră în ductul pancreatic, care se contopește adesea la capăt
părți cu ductul biliar comun și deschiderea în descendent
secţiune a duodenului la vârful papilei lui Vater
(papila duodenală majoră). papila lui Vater
are un sfincter al ampulei hepato-pancreatice (sfincterul lui Oddi),
reglarea fluxului de suc pancreatic și bilă în
duoden
intestin.
Mai mic
Parte
(endocrin)
grupate sub formă de insule minuscule (insulițe Langerhans)
și este înglobat în parenchimul părții exocrine a glandei. Insulițe
Celulele Langerhans sunt formate din grupuri de celule secretoare (insulocite). Evidențiați
patru
tipul de celule: celule α,
producând
glucagon, celule β,
producând
insulină,
celule γ,
producând
somatostatina;
rr producătoare de celule
nu pancreatic
polipeptidă.
Mult mai mult
pancreatic
insulele se află în
partea caudală a pancreasului.
Inervația și alimentarea cu sânge a pancreasului
Inervează nervii pancreaticimers pe jos
din
hepatic,
splenica, celiaca si
plexul mezenteric superior
și ramuri ale nervului vag.
ÎN
lor
compus
inclus
sensibil
Şi
fibre secretoare.
Aprovizionarea cu sânge
pancreas
oferi în principal
ramurile hepatice comune
top
mezenteric
Şi
splenic
arterelor.
Sângele venos curge prin
eponim
venelor
V
vena portă. Drenaj limfatic
efectuate
V
limfatic regional
noduri.
Funcția exocrină a pancreasului.
exocrinfuncţie
pancreas
este
V
producție
celule
partea exocrină a glandei pancreatice
suc care contine enzime necesare
pentru digestia proteinelor (proteazelor), grăsimilor
(lipaze)
Şi
carbohidrați
(glicozidaze).
De bază
din
ei
(tripsinogen,
chimotripsinogen)
secretat
V
formă inactivă și sunt activate numai în
duoden, rotire
sub influenţa enterokinazei în tripsină şi
chimotripsină. Alături de enzime
sucul pancreatic furnizează apă,
electroliți și în special hidrocarbonați
și o cantitate mare de proteine. Hidrocarbonat
face sucul pancreatic alcalin
reacţie,
necesar
Pentru
descompunerea enzimatică a nutrienților.
Ramura
pancreatic
suc
efectuată datorită diferenței de presiune în
secțiunile proximale și distale
conductă
pancreas,
O
Asemenea
Şi
V
duoden și apare
periodic, intensificându-se atunci când este expus
reflex condiționat (văzul și mirosul alimentelor) și
reflexiv necondiţionat
iritanti
(mestecat și înghițit).
Fazele de secreție
Distinge3
faze
secreţie
suc pancreatic:
- reflex complex,
petrecându-se
sub
influența celor menționate
mai sus de iritanti;
-gastric, care
asociată cu întinderea
stomac
la
umplerea cu alimente;
-intestinal, având
natura umorală.
Reglarea umorală și nervoasă a pancreasului
Umoralregulament
efectuate
V
de cele mai multe ori
intestinal
polipeptidă
hormoni
secretină
Şi
pancreozimină. Ele ies în evidență
producătoare de hormoni speciale
celule
membrana mucoasa
coajă
duodenul cu
intrând în ea din stomac
acid clorhidric, precum și produse
digestia parțială a proteinelor. Pe
secreţia pancreatică este de asemenea afectată
hormonii hipofizari si tiroidieni
glande, suprarenale și unele
alte.
Nervos
centru,
reglementare
secreţie
suc pancreatic, situat în
medular oblongata.
Funcția hormonală a pancreasului
hormonalfuncţie
efectuate de insuliţe
Langerhans,
care
eliberează hormoni (insulina
și glucagon), reglatoare
metabolismul carbohidraților și
somatostatina
Şi
pancreatic
polipeptidă,
fiinţă
hormonale
reglementatorii
unele
funcții digestive
sisteme. În caz de înfrângere
insulele Langerhans în
in primul rand se incalca
carbohidrați
schimb
se dezvoltă
zahăr
diabet.
Definiţie
Pancreatita cronica (PC)- inflamator pe termen lung
boala
pancreas
glande,
manifestându-se
ireversibil
morfologic
schimbari,
care
provoacă durere și/sau persistentă
scăderea funcției. Pentru CP
morfologic
schimbari
pancreas
glandele
persistă după încetare
impact
etiologic
factor.
Epidemiologie
Prevalențacronic
pancreatita conform
autopsiile variază de la
0,01 până la 5,4%, în medie
0,3-0,4%.
Frecvenţă
identificarea
cronic
pancreatita este
3,5-4 la 100.000
populatie
V
an.
Boala
de obicei
începe în medie
vârsta (35-50 ani).
Etiologie
Cea mai frecventă cauză a bolii este consumul de alcool(până la 90% dintre pacienții adulți); oamenii se îmbolnăvesc de obicei
luând în medie 150-200 ml alcool pur pe zi
timp de 10 ani sau mai mult, cu toate acestea, momentul apariției pancreatitei în
poate varia semnificativ între diferite persoane. In plus,
Posibilă pancreatită ereditară - o boală moștenită
după tipul autosomal dominant cu o penetranță de 80%.
Pancreatita ereditară este asociată cu o mutație în codificarea genei
sinteza tripsinei, care determină perturbarea mecanismului de apărare împotriva
activarea intracelulară a tripsinei. Pancreatita apare la 3%
pacienți cu hiperparatiroidism, cu obstrucție a canalului
pancreas (PG) (stenoză, calculi, cancer),
anomalii congenitale: pancreas în formă de inel, pancreas bifurcat
(pancreas divisum), cu diverticuli ai duodenului.
Rareori, pancreatita cronică apare din cauza stenozei
canal care a apărut în timpul acut, în special biliar,
pancreatită.
Patogeneza
Mai multe roluri joacă un rol în patogeneza pancreatitei cronice.factori. Una dintre cele principale este obstrucția principală
canal pancreatic cu pietre, stenoză inflamatorie
sau
tumori.
La
alcoolic
pancreatită
deteriora
pancreasul este asociat cu o creștere a conținutului de proteine în
secreția pancreatică, ceea ce duce la apariția proteinelor
dopuri și obstrucție a canalelor mici ale glandelor. Un alt factor
implicat în patogeneza pancreatitei alcoolice este
schimba
ton
sfincterului
Oddy:
lui
spasm
cauze
hipertensiunea intraductală, iar relaxarea favorizează refluxul
duodenală
conţinut
Şi
intraductal
activare
enzimele pancreatice. Calcifiere
pancreas
glandele
apare
Cum
la
alcoolic,
Aşa
Şi
la
pancreatită non-alcoolică mai des
total
după
traumatic
leziuni datorate hipercalcemiei,
tumori
insular
celule.
Joacă un rol semnificativ în acest sens
proteina pietrelor pancreatice
glande,
inhibitor
precipitare
suprasaturat
soluţie
carbonat
calciu,
cantitate
acest
veveriţă
V
pancreatic
secret
determinist
genetic.
Observat
unele
faze
calcifiere
pancreas
glande: în creștere, stabile
faza care trece prin
câțiva ani și o scădere a gradului
calcificare (observată la 30%
bolnav),
în ciuda
pe
progresivă
declin
funcția exocrină a organului. Distrugere
exocrin
piese
pancreas
glandele
cauze
scăderea progresivă a secreției
bicarbonați și enzime, totuși
manifestări clinice ale tulburării
se dezvoltă digestia alimentelor
numai cu distrugeri de peste 90%
parenchim de organ. În primul rând
apărea
manifestări
deficit de lipază, care
manifestata prin malabsorbtie
grăsimi, vitamine liposolubile
A, D, E și K, care nu apare des
leziuni osoase, tulburări
coagulare
sânge.
La
HP
din cauza
deficit
proteaze
încălcat
Despică
comunicatii
Vitamina B12 este o proteină R și este redusă
secretia de cofactori care determina
absorbția vitaminei B12, totuși
clinic
simptome
acest
sunt rar observate. La 10-30% dintre pacienții cu CP
se dezvoltă diabetul zaharat,
de obicei în stadii ulterioare
boli, mult mai des
observat
încălcare
toleranta la glucoza. Pentru
este tipic pentru astfel de pacienti
dezvoltarea hipoglicemiei
reactii
pe
insulină,
malnutriție sau
consumul de alcool. Cetoacidoza
se dezvoltă
rareori,
Ce
asociat cu simultan
scădere
produse
insulina si glucagonul.
Tabelul 1. Etiopatogenia pancreatitei cronice (după P. Layer și U. Melle 2005)
AlcoolicMutații în SPINK1 (inhibitor de serin protează tip kazal tip 1), gena tripsinogenului sau CFTR (fibroza chistică
regulator transmembranar) gene.
Cauzat de fumat
Ereditar
Mutația genei tripsinogenului.
Autoimună
Metabolice/nutriționale.
Hipercalcemie
Hiperparatiroidism
Hipertrigliceridemie dobândită sau ereditară
Tropical (mutații SPINK1)
Pancreatită tropicală calculoasă
Diabet pancreatogen fibros-calculos
Idiopat
Debut precoce (mutații SPINK1)
Început târziu
Obstructiv.
Obstrucție ușoară a tractului gastrointestinal
Strictură traumatică
Strictură după necroză
Sfincterul lui Oddi stenoza
Disfuncția sfincterului lui Oddi
Pietre
Obstrucție duodenală (divercul, chisturi peretelui duodenal)
Strictura malignă a ductului pancreatic.
Calcinom pancreatic, ampular și duodenal
Clasificarea pancreatitei cronice
În prezent, se utilizează clasificarea pancreatitei cronice propusă de IvashkinV.T., Khazanov A.I. et al. (1990), pe baza a ceea ce a fost propus la Marsilia în 1983 și la Roma în 1989.
G.
1. Variante ale pancreatitei cronice după etiologie
Dependent biliar
Alcoolic
Dismetabolic
Infecțios
Medicament
Idiopat
2. Variante ale pancreatitei cronice în funcție de natura evoluției clinice
Rareori recurente
Adeseori recurente
Cu simptome prezente constant
3. Variante ale pancreatitei cronice conform caracteristici morfologice
Interstițial-edematos
Parenchimatos
fibros-sclerotic (indurativ)
Hiperplazic (pseudotumoral)
Chistice
4. Variante ale pancreatitei cronice după manifestări clinice
Dureros
Hiposecretor
Astenonevrotic
Latent
Combinate
Secțiunea cea mai dificilă a clasificării este împărțirea CP în funcție de caracteristicile morfologice. Autorii au bazat aceste principii pe date
CP interstițial-edematos
peînălțimea exacerbării (conform datelor cu ultrasunete
şi CT) se caracterizează prin moderată
crește
dimensiuni
PJ.
Din cauza umflarii glandei în sine
Şi
parenchimatoase
fibră
contururi
pancreas
sunt vizualizate
neclar, structura sa pare
eterogene, există zone
atât înalt cât și scăzut
densitate; eterogen
ecogenitate. Pe măsură ce se diminuează
exacerbări, dimensiunea pancreasului devine
normal, contururi clare. ÎN
diferență față de pancreatita acută
parte a modificărilor morfologice
se dovedește a fi stabil (în mare parte
sau într-o măsură mai mică sunt conservate
zonele de compactare a glandei). U
majoritatea pacienților cu severă
fără modificări în sistemul de conducte
descoperit.
Varianta parenchimoasă a CP
Pentru varianta parenchimatoaseHP
caracteristică
semnificativ
durată
boli,
alternarea perioadelor de exacerbare şi
iertare. Durere în timpul exacerbării
mai puțin pronunțat, testul amilazei
se dovedeşte mai rar pozitivă şi
nivelul de creștere este mai mic. Mai mult
Cum
la
jumătate
bolnav
sunt fixe
simptome
exocrin
insuficiență pancreatică: steatoree,
polifecalitate, tendință la diaree,
care
relativ
uşor
andocat
enzimatic
droguri. Conform datelor cu ultrasunete și CT
dimensiunile și contururile pancreasului există
deloc schimbat, stabil
se remarcă compactarea uniformă
glandele. Modificări la nivelul conductelor
majoritate
bolnav
Nu
este dezvăluit.
Varianta fibros-sclerotică a CP
- istorie lungă - mai mult de 15ani. Aproape toți pacienții
fix
exocrin
insuficiență pancreatică, durere intensă,
nu inferior terapiei medicamentoase.
Linia clar definită între
exacerbare și remisiune. Amilază
testul se dovedește a fi adevărat în jumătate din cazuri
negativ. Complicaţiile sunt frecvente şi
caracter
lor
depinde
din
localizarea preferenţială a procesului
(în cap - încălcări ale trecerii bilei, în
ruperea cozii
capacitatea de cross-country
vena splenica si vena subhepatica
formă de hipertensiune portală). De
date
Ultrasunete
Şi
Dimensiunile CT
pancreas
glandele
redus,
parenchim cu ecogenitate crescută,
semnificativ compactat, contururi clare,
inegal,
adesea
sunt dezvăluite
calcifiere. La unii pacienți, sistemul ductal al glandei este dilatat.
Varianta hiperplastică a CP
-apare aproximativ5%
bolnav.
Boala
durează mult (de obicei
mai mult de 10 ani). Durerile sunt
exprimat
caracter
Şi
permanent
Cum
de regulă,
fix
eșec
funcția exocrină a pancreasului.
Uneori
pancreas
Pot fi
palpabil; testul amilazei
doar 50% sunt pozitive
bolnav. Conform datelor cu ultrasunete și CT,
Pancreasul sau părțile sale individuale sunt brusc
a crescut.
ÎN
plan
diagnostic diferenţial cu
tumora pancreatică
se recomanda efectuarea unui test
cu Lasix, precum și repetat
test de ser sanguin pentru
markeri tumorali.
Varianta chistică a CP
- apare de 2 orimai des decât hiperplastic. El iese în evidență
o opțiune separată, așa cum este caracterizată
un tablou clinic deosebit - durere
test de amilază moderat, dar aproape constant,
de obicei pozitivă și persistă
pentru o lungă perioadă de timp. Conform ecografiei și scanării CT a pancreasului
mărite, există formațiuni lichide, zone
fibroza si calcificarea, conductele sunt de obicei
extins. Exacerbările sunt frecvente și nu apar întotdeauna
motiv „aparent”.
Pancreatita reactivă este o reacție a pancreasului
glande pentru patologie acută sau exacerbare
patologia cronică a organelor, funcțională,
morfologic
legate
Cu
pancreas
glandă. Pancreatita reactivă se termină cu
eliminând exacerbarea bolii de bază, dar
identificarea lui necesită terapeutică şi
măsuri preventive care vizează
prevenirea dezvoltării pancreatitei cronice.
Ca formă cronică a cursului, reactiv
pancreatita nu exista si s-a pus diagnosticul
nu pot.
Clasificarea PC după severitate
Evoluție ușoară a bolii. Rare (1-2 ori pe an) și de scurtă duratăexacerbări, sindrom de durere ameliorată rapid. Funcțiile pancreasului nu sunt
încălcat.
Exterior
exacerbare
bunăstare
bolnav
destul
satisfăcător. Nu există nicio scădere a greutății corporale. Indicatori
coprogramele sunt în limite normale.
Greutate moderată. Exacerbări de 3-4 ori pe an cu o perioadă tipică pe termen lung
sindromul durerii, cu fenomenul de hiperfermentemie pancreatică,
detectate prin metode de cercetare de laborator. Încălcări
funcțiile exocrine și endocrine ale pancreasului
moderată (modificarea caracterului fecalelor, steatoree, creatoare conform datelor
coprograme, diabet zaharat latent), cu instrumental
examinare - semne de deteriorare cu ultrasunete și radioizotopi
pancreas.
Curent intens. Curs cu recidivă continuă (frecvent
exacerbări prelungite), sindrom de durere persistentă, severă
tulburări dispeptice, „diaree pancreatică”, severă
tulburări ale digestiei generale, modificări profunde ale exocrinei
funcțiile pancreatice, dezvoltarea diabetului zaharat pancreatic, chisturi pancreatice.
Pierderea progresivă, polihipovitaminoză, extrapancreatică
exacerbări (pleurezie revărsată pancreatogenă, pancreatogenă
nefropatie, ulcere duodenale secundare).
Tabloul clinic:
Durere în regiunea epigastrică după masă, care iradiază sprespate, care poate dura multe ore sau
câteva zile.
Greață, vărsături.
Pierderea greutății corporale (la 30-52% dintre pacienți).
Icter (la 16-33% dintre pacienți). Edemul și dezvoltarea fibrozei pancreasului pot
provoacă compresia căilor biliare și a vaselor din jur.
Icterul tranzitoriu apare din cauza umflarii pancreasului in timpul exacerbarilor
pancreatită cronică, constantă - asociată cu obstrucția generală
canalul biliar din cauza fibrozei capului pancreasului. Cu bricheta
obstrucție, crește doar nivelul fosfatazei alcaline.
În timpul unui atac de pancreatită cronică, gras
necroza, țesutul subcutanat al picioarelor este mai des afectat, ceea ce se manifestă
noduli dureroși care pot fi confundați cu noduli
eritem.
Inflamația și fibroza țesutului peripancreatic pot duce la
compresia si tromboza venelor splenice, mezenterice superioare si porte;
cu toate acestea, imaginea completă a hipertensiunii portale este rar observată.
Formarea de pseudochisturi prin rupturi ale canalelor pancreatice, in situ
necroza tisulară anterioară și acumularea ulterioară de secreții. Chisturi
poate fi asimptomatică sau poate provoca durere în jumătatea superioară
abdomen, manifestat adesea prin compresia organelor vecine.
Sindromul de insuficienta exocrina
La pe termen lung boli cadistrugerea parenchimului pancreasului intensitatea durerii
convulsii
devine
Mai puțin
(cu toate acestea
Consumul continuu de alcool poate provoca
persistenta durerii) si cu scaderea volumului
parenchimul funcțional până la 10% din normal
apar semne de malabsorbție - polifecalie,
scaune grase, pierdere în greutate. La pacientii cu
pancreatită alcoolică semne de malabsorbție
apar în medie la 10 ani de la apariție
primele simptome clinice.
Diagnosticul se face pe baza caracteristicilor
sindrom de durere, semne de insuficiență
funcția exocrină a pancreasului la un pacient,
consumând alcool în mod regulat. Spre deosebire de
pancreatită acută, rar în cronică
are loc o creștere a nivelului de enzime din sânge
sau urină, așa că dacă se întâmplă acest lucru, poți
suspect
formare
pseudochisturi
sau
ascită pancreatică Persistent crescută
nivelul de amilază din sânge vă permite să faceți
presupunerea macroamilazemiei (în care
amilaza formează complexe mari cu proteinele
plasma nefiltrată de rinichi și în urină
se observă activitate normală a amilazei) sau
surse extrapancreatice de hiperamilazemie.
Tabelul 2. Surse extrapancreatice de hiperamilazemie și hiperamilasurie (după W. V. Salt II, S. Schtnkor):
Insuficiență renalăBoli ale glandelor salivare:
oreion
calcul
sialadenita radiatiilor
Complicațiile chirurgiei maxilo-faciale
Hiperamilazemie tumorală:
cancer pulmonar
cancer esofagian
cancerul ovarian
Macroamilazemie
Arsuri
Cetoacidoza diabetica
Sarcina
Transplant de rinichi
Leziuni cerebrale
Tratamentul medicamentos:
morfină
Boli ale organelor abdominale:
boli ale tractului biliar (colecistită, coledocolitiază)
complicații ale ulcerului peptic - perforație sau
penetrarea ulcerelor
obstrucție intestinală sau infarct
sarcina extrauterina
peritonită
anevrism de aortă
hiperamilazemie postoperatorie
Metode imagistice în diagnosticul pancreatitei cronice:
Radiografia zoneiPJ.
Ecografia transabdominală
(extensie
conducte,
pseudochisturi,
calcificare, expansiune
canalul biliar comun,
Poartă,
splenic
vene, ascita).
Ecografia endoscopică.
ERCP
(schimba
structurilor
conducte,
pseudochisturi).
Tomografia computerizată
(Cu
intravenos
contrastant)
Scintigrafie cu introducere
granulocite,
etichetat
99mТс sau 111Iп. Radiografia simplă în 30-40% din cazuri
dezvăluie
calcifiere
pancreas
glandele sau pietrele intraductale, în special
atunci când este examinat în proiecție oblică. Acest
îndepărtează
necesitate
mai departe
examinări pentru confirmarea diagnosticului de CP.
Examenul cu ultrasunete (ultrasunete) permite
evaluează dimensiunea organului, expansiunea și
neregularități în conturul canalelor, pseudochisturi.
Endoscopic
retrograd
Colangiopancreatografia (CPRE) permite
identificarea majorității pacienților cu PC. Acest
cercetarea face posibilă descoperirea
modificări ale ductului pancreatic principal și
ramurile sale (expansiunea neregulată a canalelor
- „lanț de lacuri”). Tomografia computerizată
(CT) și angiografia sunt de obicei efectuate pentru
pregătirea pentru intervenția chirurgicală viitoare
intervenţie. Zone de necroză pancreatică
glandele pot fi detectate folosind
utilizarea contrastului în CT
(fără acumulare de agent de contrast),
și, de asemenea, folosind o nouă tehnică -
scintigrafie
pancreas
glandele
Cu
injectarea unei suspensii de granulocite marcate
(acumularea de radioactivitate în focarul de necroză). Cercetări scatologice
este
principal
metodă
evaluări
exocrin
funcțiile pancreatice.
Cu pancreas sever
insuficienta scaunului
dobândi
gri
umbră,
miros urât și aspect gras.
Numărul total crește
fecale (greutate normală
este de 50-225 g pe zi).
A crescut
conţinut
grăsime neutră din fecale -
steatoreea este un indicator
exprimat
exocrin
Ar trebui efectuate cercetări
pe fondul luării suficiente
cantitatea de grăsime de către pacient (100 g
pe zi cu 2-3 zile înainte
analiză), cea mai caracteristică
detectarea picăturilor mari
(diametru mai mare de 8 microni).
Testele funcționale pot fi împărțite în trei grupe:
teste directe ale secreției pancreatice. Efectuarea unei colectăriși examinarea sucului pancreatic sau duodenal
continutul dupa stimularea secretiei
pancreas
exogene
hormoni
sau
peptide asemănătoare hormonilor (testul secretincholecystokinin);
indirect
teste
studiu.
continutul duodenal dupa mancare
stimulare (test Lund);
teste orale – efectuate fără
canularea ductului pancreatic sau inserția
sondă (testul acidului N-benzoil-L-tirosil-paraaminobenzoic - BTPAB; dilaurat de fluoresceină sau
testul pancreatolauril; respirator
teste
Cu
substrat,
etichetat
radioizotopi). Testul secretin-pancreozimină
Testul secretin-pancreozimină
este
"de aur
standard"
diagnostice
încălcări
exocrin
funcții
pancreas. În cele primite
secretia determina concentratia
bicarbonați și enzime: amilază,
tripsina, chimotripsina si lipaza.
Cele mai importante sunt:
indicatori,
Cum
maxim
concentrația de bicarbonat, debitul
suc pancreatic (duodenal
conţinut),
maxim
concentrația și debitul enzimelor. La
CP prezintă de obicei o scădere
concentratii
bicarbonati
(<90
meq/l) si enzime cu normal
volum
aspirat
(>2
ml/kg).
Reducerea volumului pancreatic
secreţie
la
normal
concentratii
bicarbonati
Şi
enzimele ajută la suspectarea cancerului
pancreas.
Testul Lund
La efectuarea testului Lund se realizeaza stimularea secretiei cufolosind un amestec alimentar lichid care contine 6% grasimi, 5% proteine si
15% carbohidrați. Această metodă este tehnic mai ușor de realizat,
cu toate acestea, nu permite evaluarea secreției de bicarbonați și, în plus,
rezultatele sale depind de starea intestinului subțire ca loc
producerea de stimulente endogene. Testul Lund are o valoare mai mică
sensibilitate și specificitate în comparație cu testul secretin pancreozimină, mai ales în cazurile ușoare
insuficiență pancreatică.
Metoda de determinare a enzimelor pancreatice
ÎN ultimii ani tot mai multaplicarea
găsește
metodă
definiții
pancreatic
enzime (tripsină, chimotripsină,
elastaza, lipaza) in fecale, inainte
total
datorită
lui
non-invazivitatea.
Cel mai mare
beneficiile are definiție
elastaza din fecale prin imunotest enzimatic
metodă.
Sensibilitate
Şi
specificitatea testului elastazei în
bolnav
Cu
exocrin
insuficiență pancreatică
severă
Şi
medie
grade
sunt apropiate de cele ale testului pancreozimei secretinei. Pentru blând
grade
exocrin
deficiență de sensibilitate
metoda este de 63%.
Figura 2
*recomandările Grupului european de studiu multicentric privind pancreatita cronică 2005Tabelul 3. DIAGNOSTICUL PANCREATITEI CRONICE DUPA SISTEMUL DE SCORE (după P. Layer și U. Melle 2005)
PARAMETRI EVALUAȚISCOR
Y
Calcificarea pancreatică
4
Modificări histologice caracteristice
4
Modificări caracteristice la ecografie sau ERCP
(vezi clasificarea Cambridge)
3
Insuficiență pancreatică exocrină
2
Atacuri de pancreatită și/sau dureri abdominale cronice
2
Diabet zaharat
1
Tabelul 4. CLASIFICAREA CAMBRIDGE A MODIFICĂRILOR STRUCTURALE ÎN PANCREAS ÎN PANCREATITA CRONICĂ
SchimbăriERCP
Ecografia sau CT
Canalul pancreatic principal Dimensiuni normale, contururi clare ale pancreasului.
Pancreas normal
(GPP) și ramurile laterale nu sunt
GPP = . Parenchimul pancreasului este omogen
schimbat
Unul dintre următoarele semne:
Schimbări discutabile
GPP nu se modifică, mai puțin de 3
GPP = 2-. Dimensiunea pancreasului este de 1-2 norme.
ramuri laterale alterate
Parenchim pancreatic eterogen
Schimbări blânde
Modificări moderate
Schimbări semnificative
GPP nu s-a schimbat, mai mult de 3
ramuri laterale alterate
Modificări în GPP și mai mult de 3
ramuri laterale
Două sau mai multe semne: GLP = 2-4
mm. Creștere ușoară în dimensiune
Pancreas Eterogeneitatea parenchimului
Contururi neclare ale pancreasului.
Chisturi mici (mai puțin).
GPP neuniform. Focal acut
necroză. Ecogenitate crescută a peretelui
conductă. Neregularitatea contururilor pancreasului.
Toate cele de mai sus + una sau mai multe dintre următoarele:
Chisturile sunt mai mari în diametru
Defecte de umplere intraductală
Pietre/calcificare pancreatică
obstrucție sau strictura GLP
Dilatație pronunțată și neuniformitate a tractului gastrointestinal
Invazie în organele adiacente
Complicații
Cel mai frecventcolestaza,
infectioase
complicatii
(inflamator
se infiltrează,
purulent
colangita,
septic
stat).
Posibil
subhepatic
formă
portal
hipertensiune arterială,
esofagită erozivă, sindrom
Mallory-Weiss,
ulcere gastroduodenale (ele
condiţionat
semnificativ
scădere
produse
bicarbonați ai pancreasului), cronice
obstrucţie
duoden, cancer
pancreas
Şi
abdominale
sindrom ischemic.
Exemple de formulare a diagnosticului
D-uri principale: pancreatită cronică,dependent de bile, rareori recidivante
desigur, faza de exacerbare.
Ds concomitent: boală biliară,
colecistita cronică calculoasă în art.
iertare.
D-uri principale: pancreatită cronică,
etiologia alcoolului, adesea
curs recurent, faza de exacerbare.
Complicație: hipertensiune portală.
diabet zaharat secundar, evoluție ușoară,
compensare.
Tratament
include renunțareadin
utilizare
alcool,
conformitate
diete
Cu
scăzut
conținut de grăsime (până la
50-75 g/zi) şi frecvente
recepţie
mic
cantități
mancare,
cupând
durere,
enzimatic
terapie de înlocuire,
lupta împotriva vitaminei
insuficienţă,
tratament
endocrin
încălcări.
Tratamentul unui atac de pancreatită cronică
similar tratamentuluipancreatită acută. Componentele obligatorii ale tratamentului
sunt administrarea intravenoasă de soluţii electrolitice şi
coloizi, dietă de post și analgezie (de exemplu meperidină)
Se recomandă administrarea de plasmă proaspătă congelată sau albumină.
Diureticele nu sunt indicate la majoritatea pacientilor: oligurie
rezolvată la dispariția hipovolemiei și la normalizare
perfuzie renală. Pentru a ameliora vărsăturile și ameliorarea parezei
gastrointestinal
tract
Şi
scădere
stimulare
pancreas, se poate folosi aspirația
conținutul stomacului printr-o sondă nazogastrică. coagulopatie,
care apare cu pancreatită, de obicei necesită utilizarea heparinei,
plasmă proaspătă congelată
Preparatele cu enzime digestive pot fi utilizate pentru
tratament ca la apogeul bolii pentru a suprima
secretia pancreatica, iar in perioada de recuperare cu
restabilirea aportului alimentar oral.
Terapia pe termen lung pentru CP poate fi împărțită în două principale:
piese în conformitate cu sindroamele clinice de vârf.
Ameliorarea durerii cronice
la pacientii cu pancreatita - extrem de dificilsarcină. În primul rând, trebuie să fii sigur că nu există
complicații ale pacientului care pot fi corectate prin intervenție chirurgicală
prin (de exemplu pseudochisturi, obstrucție intraductală sau compresie
organele vecine).
Este de o importanță fundamentală oprirea pacientului de la consumul de alcool, care
crește semnificativ rata de supraviețuire a pacienților cu pancreatită severă.
Droguri non-narcotice prezentate
analgezice: paracetamol, tramadol.
Cercetările moderne arată doar că
doze mari de medicamente analgezice, de exemplu, tramadolul este necesar
prescrie 800 mg/zi sau mai mult. În țările occidentale, gastroenterologi
drogurile sunt adesea prescrise, ceea ce creează o problemă de dezvoltare
dependenta la 10-30% dintre pacienti. Mare valoare are simultan
prescrierea de medicamente auxiliare, cum ar fi antidepresive,
care poate avea un efect analgezic direct, contribuie la
ameliorarea depresiei concomitente și, de asemenea, potența efectul
analgezice (amitriptilină pe cale orală 75-150 mg pe zi). Antispastice și
anticolinergicele normalizează fluxul de bilă și suc pancreatic (care
reduce presiunea intrapancreatică) și sunt necesare
componentă a terapiei (duspatalină 1 comprimat de 3 ori sau 1 capsulă de 2 ori,
clorhidrat de papaverină IV sau IM 2 ml soluție 2% de 2-4 ori pe zi,
bromhidrat de hioscină IM 20 mg de 1 – 2 ori pe zi sau platifilină IV sau
IM 4 mg de 1-2 ori pe zi).
Adesea analgezicele non-narcotice sunt ineficiente și se pune întrebarea despre
prescrierea de narcotice (promedol). Dozele mari pot ameliora durerea
pancreatic
enzime.
Lovit
enzimele pancreatice (în trecut
tripsina totală) în duoden
printr-un mecanism de feedback negativ
determină o scădere a secreției pancreatice,
scăderea presiunii intraductale şi
reduce durerea. În mod tradițional, în acest scop
pulbere sau tablete folosite
preparate de pancreatină. Totuși, cel mai recent
lucrări ale autorilor autohtoni și străini
arată că administrarea pancreatinei în
capsule mai eficient (în aceleași doze) decât
în tablete.
Crearea repausului funcțional al pancreasului
realizat prin blocare maximă completă
secreţia gastrică, care
prevede
scăderea sintezei stimulentelor naturale
activitatea sa – colecistochinină și secretină. CU
inhibitori sunt utilizați în acest scop
pompa de protoni: omeprazol sau rabeprazol
sau esomeprazol 20 mg de 2 ori sau lansoprazol
30 mg o dată pe zi sau blocante H2 -
receptori histaminici (famotidină 20 mg de 2 ori
pe zi intravenos).
Efectul unui inhibitor puternic asupra durerii
secreţia pancreatică de octreotidă a fost
studiat
V
mai multe
clinic
cercetare. Se arată că comparativ cu
placebo octreotida reduce semnificativ durerea și
nevoie de analgezice. Există dovezi că
medicamentul poate reduce frecvența
complicație frecventă a cronicii
pancreatită – formarea de pseudochisturi. Dacă durerea este rezistentă la terapie,
la
expansiune
principal
conductă mai mare de 8 mm în 70-80%
bolnav
relief
Pot fi
aduce
lateral
Pancreatojejunostomie.
Dacă
pancreatic
conductă
Nu
extins, arătând
distal
pancreatectomie
(la
preferenţial
afectarea cozii glandei) sau
Operație cu bici (cu
afectează în principal capul
glande).
O alternativă
interventia chirurgicala este percutanata
denervare
însorită
plexuri prin introducerea de alcool,
cu toate acestea, efectul acestei proceduri
se păstrează doar câteva
luni. Foarte promițător
este
endoscopic
tratament
sub
controla
endoscopic
Ultrasunete
(drenaj
pseudochist,
neuroliza plexului solar).
Indicațiile pentru terapia de substituție a insuficienței pancreatice exocrine sunt exclusiv indicatori clinici:
Alegerea medicamentului pentru terapia de substituție ar trebuise bazează pe următorii indicatori:
conținut ridicat de lipază în preparat -
doza ar trebui să fie suficient de convenabilă pentru
recepție: până la 30.000 de unități. lipaza pe masa
(deoarece cu pancreatic exocrin
insuficienţă
lipolitic
activitate
scade mai întâi);
prezenţa unei învelişuri care protejează enzimele de
digestia prin suc gastric (principal
componente ale preparatelor enzimatice – lipaza si
tripsina - își pierde rapid activitatea într-un mediu acid
- lipaza la pH mai mic de 4; tripsina la pH mai mic de 3,
înainte ca medicamentul să intre în duoden
până la 92% din lipază poate fi distrusă în intestin);
granule de dimensiuni mici sau microtablete,
umplerea capsulelor (împreună cu alimente
Evacuarea medicamentului din stomac are loc numai în
dacă dimensiunea particulelor nu depășește 2
mm);
eliberare rapidă a enzimelor din partea superioară
părți ale intestinului subțire. Capacitatea medicamentului de a fi activat numai într-un mediu alcalin este foarte
o proprietate importantă care mărește dramatic eficiența enzimelor.
Astfel, atunci când utilizați un medicament care are un enteric
membrana, absorbtia grasimilor creste in medie cu 20%
comparativ cu aceeași doză de medicament convențional. Cu toate acestea, cu CP
se constată o scădere semnificativă a producţiei de bicarbonat, care
duce la perturbarea alcalinizării în duoden.
Acest lucru creează mai multe probleme. Prima se referă la tulburarea de activare
particule dintr-un preparat enzimatic acoperit cu enteric
coajă. A doua problemă este că într-un mediu acid
Are loc precipitarea sărurilor biliare și întreruperea emulsionării
grăsime, ceea ce face dificilă digerarea de către lipază.
Prin urmare, eficacitatea terapiei cu enzime poate fi crescută
administrarea concomitentă de antiacide cu 30 de minute înainte și 1 oră după
alimente sau medicamente antisecretorii (inhibitori ai pompei de protoni
sau blocanţi ai receptorilor H2-histaminic intravenos), dar
Trebuie amintit că antiacidele care conțin calciu sau magneziu
slăbesc efectul preparatelor enzimatice. Reducere semnificativă
calitatea vieții unui pacient cu pancreatită este asociată cu o astfel de problemă ca
balonare persistentă. Adesea balonarea nu se oprește chiar și cu
efectuarea terapiei de substituție cu doze mari de enzime. ÎN
În acest caz, este necesar să adăugați adsorbanți la terapie
(simeticonă,
dimeticonă)
sau
utilizare
combinate
preparate enzimatice care conțin adsorbanți
(pancreoplat). La efectuarea unei enzimatice
terapie
pancreatită
necesar
evita
droguri,
conţinând
componentele acizilor biliari
în componenţa sa, deoarece
acizii biliari cauzează
câştig
secreţie
pancreasul, care
de obicei nedorit când
exacerbarea pancreatitei; O,
cu excepţia
Togo,
ridicat
continutul de acizi biliari
V
intestine,
care
creat cu intens
enzimatic
terapie, terapie
cauze
hologenic
diaree. O singură doză de enzime care
recomandat
Pentru
tratament
pancreatic exocrin
insuficienţă, trebuie să conţină
cel puțin 20.000-40.000 de unități. lipaze.
De obicei, pacientul ar trebui să ia
2-4 capsule de medicament pentru principal
mese si 1-2 capsule la
cantități mici
alimente. Cu semnificative clinic
pancreatic
insuficienţă
de obicei eșuează complet
elimina
steatoree
chiar
Cu
folosind doze mari de medicamente,
deci criteriile de adecvare
doza selectată de digestiv
enzimele sunt: creşterea
greutatea corporală, normalizarea scaunului
(de mai puțin de 3 ori pe zi), a scăzut
balonare. Pentru severe
steatoreea este prescrisă suplimentar
vitamine liposolubile (A, D,
E, K), precum și vitaminele B. Tratamentul endocrinului
încălcări
la
HP
în mod similar
tratament
diabet zaharat al altuia
origine,
cu toate acestea,
dată fiind înclinaţia spre
hipoglicemie
Şi
caloric
eșec
aceste
bolnav,
prescripţie
carbohidrați
V
alimente
indezirabil. În plus,
ar trebui
observa
Atenţie
la
scop
insulină,
deoarece cele de însoțire
învinge
ficat
Şi
în curs de desfășurare
utilizare
alcool
creste riscul de dezvoltare
hipoglicemie.
Dacă terapia conservatoare pentru PC, în special forma sa dependentă biliar, este insuficient de eficientă, este indicat tratamentul endoscopic:
Sunt posibile și intervenții chirurgicale, ale căror indicații sunt:sunt:
sindrom de durere care nu poate fi ameliorat prin alte mijloace;
creșterea dilatației și deformarii capului pancreasului;
strictura sau obstrucția căilor biliare cu dezvoltarea mecanică
icter;
chisturi;
apariția unei fistule pancreatice cu dezvoltarea de ascite sau revărsat pleural;
abces intrapancreatic;
calculoza;
compresia țesuturilor înconjurătoare;
hipertensiune portală segmentară;
suspiciunea de dezvoltare a cancerului pancreatic. De obicei executat drept
(pancreatoduodenal,
subtotal
sau
rezecția distală a pancreasului;
suprapunere
cistovirsungoenteroanasto
moza)
sau
igienizarea
intervenții de calcul biliar
vezica urinara si conducte, precum si
DPK
Şi
stomac.
De
indicatii
poate
se efectuează drenajul
intervenţie asupra lui Vaterov
papila
DPK
(sfincterotomie,
virsungotomie)
Şi
drenaj
chist
sub
controlul cu ultrasunete.
Prezentare pe tema: „Pyelonefrita la copii. Etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament, prevenire.” - transcriere:
1 Pielonefrita la copii. Etiologie, patogeneză, tablou clinic, diagnostic, tratament, prevenire.
2 Plan de curs 1. Etiologia, patogenia pielonefritei. 2. Clasificarea pielonefritei la copii. 3. Criterii clinice și diagnostice pentru pielonefrită. 4. Tratamentul și prevenirea pielonefritei la copii.
3 Pielonefrita este o boală inflamatorie microbiană a rinichilor cu afectare a sistemului pieloliceal, a țesutului interstițial al parenchimului renal și a tubilor.
4 Bolile inflamatorii microbiene ale rinichilor și ale tractului urinar ocupă primul loc în structura nefropatiilor la copii. Aceste boli (cistita, uretrita, pielonefrita) reprezinta 19,1 la 1000 de copii. La adulți, în % din cazuri, boala debutează în copilărie. La adulți, în % din cazuri, boala începe în copilărie.
5 Pielonefrita acută - majoritatea izolează un tip de microorganism. Pielonefrita cronică – asociații microbiene la 15% dintre pacienți Pielonefrita cronică – asociații microbiene la 15% dintre pacienți
6 Structura etiologică a pielonefritei la copii 1. E. coli – 54,2%. 2. Enterobacter spp – 12,7%. 3. Enterococcus spp – 8,7%. 4. Kl. Pneumoniae – 5,0%. 5. Proteus spp – 4,5%. 6. P. aeruginosa – 4,4%. 7. Sfaphylococcus spp – 4,3%.
7 Patogenie 1. Încălcarea urodinamicii - anomalii ale tractului urinar, reflux vezicoureteral. 2. Bacteriurie atât în boala acută, cât și datorită prezenței focarelor cronice de infecție. 3. Deteriorarea anterioară a țesutului interstițial al rinichilor ca urmare a nefropatiei metabolice, a bolilor virale anterioare, a leziunilor cauzate de medicamente și altele. 4. Reactivitate afectată a organismului, în special imunologic. — Calea ascendentă (urinogenă) de infecție este cea principală în intrarea agentului patogen în pelvis și tubii interstițiali
8 Pielonefrită cronică. Inflamație imună specifică - Infiltrarea interstițiului renal cu limfocite și plasmocite - Sinteză intensivă de imunoglobuline - Formarea complexelor imune și depunerea lor pe membranele bazale ale tubilor - Eliberarea de limfokine biologic active - Distrugere crescută - Sinteza crescută a fibrelor de colagen formarea de cicatrici în țesutul renal și nefroscleroză
12 Clasificare (A.F. Vozianov, V.G. Maydannik, I.V. Bagdasarova, 2004) Forme clinice: 1) Pielonefrită neobstructivă. 2) Pielonefrită obstructivă: pe fondul modificărilor organice sau funcționale ale hemodinamicii sau urodinamicii, nefropatiilor metabolice, disembriogenezei
13 Natura procesului 1) Acut 2) Cronic: - ondulat - ondulat - latent - latent Activitate 1) Stadiul activ (grade I, II, III) (grade I, II, III) 2) Remisie parțială clinică și de laborator. 3) Remisie completă clinică și de laborator
14 Stadiul bolii 1) Infiltrativ 2) Starea sclerotică a funcției renale 1) Fără disfuncție renală 2) Cu disfuncție renală 3) Insuficiență renală cronică
15 Criterii de determinare a activității pielonefritei la copii Semne Gradul de activitate III - Temperatura corpului - Simptome de intoxicație - Leucocitoză, x 10 9 / l - BSR, mm/oră - Proteina C reactivă - Limfocite B - CEC, us. unitati N sau subfebrilă Absent sau nesemnificativ Până la 10 Până la 15 Niciunul / + 38,5 o C Exprimat semnificativ 15 și > 25 și > +++ / și > 0,20 și > 38,5 o C Exprimat semnificativ 15 și > 25 și > +++ / ++++ 40 și > 0,20 și >>>
16 Exemplu de diagnostic: 1. Pielonefrită acută neobstructivă, activitate grad II, stadiu infiltrativ fără afectare a funcției renale. 2. Pielonefrită cronică obstructivă, curs ondulat, activitate grad II, stadiu sclerotic, fără disfuncție renală. Nefropatie metabolică: oxalurie 2. Pielonefrită cronică obstructivă, curs ondulat, activitate grad II, stadiu sclerotic, fără disfuncție renală. Nefropatie de schimb: oxalurie
10% în" title="Criterii pentru determinarea stadiilor pielonefritei la copii Semne Stadiul infiltrativ Stadiul sclerotic - simptom Hodson - Zona rinichilor - Indicele renal-cortical - Indicele Hodson - Fluxul plasmatic renal eficient Absenta Creștet > 10% în" class=" link_thumb"> 17 Criterii pentru determinarea stadiilor pielonefritei la copii Semne Stadiul infiltrativ Stadiul sclerotic - Simptomul Hodson - Zona rinichilor - Indicele renal-cortical - Indicele Hodson - Flux plasmatic renal eficient Absenta Cresteta > 10% din varsta N Cresterea NPpozitiva Descreste % din norma de vârstă Creștere Scădere Scădere cu 10% la " > 10% din vârstă N Creștere - - NPozitiv Scădere > 10% din norma de vârstă Creștere Scădere Scădere "> 10% în" title = "Criterii pentru determinarea stadiilor pielonefritei la copii Semne Stadiul infiltrativ Stadiul sclerotic - simptom Hodson - Zona rinichilor - Index renal-cortical - Index Hodson - Flux plasmatic renal eficient Absenta Creste > 10% in "> 10% in" title = "Criterii pentru determinarea stadiilor pielonefritei la copii Semne Etapa infiltrativa Stadiul sclerotic - simptom Hodson - Zona rinichilor - Index renal-cortical - Indice Hodson - Flux plasmatic renal eficient Absenta Creste > 10% in»>
18 Clinica 1. Sindromul de durere – durere în partea inferioară a spatelui și a abdomenului. 2. Tulburări disurice. 3. Sindrom de intoxicație: creșterea temperaturii corpului cu frisoane, cefalee, slăbiciune, letargie, paloare. 4. Sindromul urinar: - Proteinurie - până la 1 g/l - Proteinurie - până la 1 g/l - Leucociturie neutrofilă - Leucociturie neutrofilă - Microhematurie - Microhematurie - Epiteliu celular crescut. — Creșterea epiteliului celular.
). Determinarea stării funcționale a rinichilor: - testul Zimnitsky - clearance-ul creatininei endogen. 6. Bioch” title=”Diagnostice Analiza generală a urinei în timp Testul Nechiporenko Urocultură Determinarea gradului de bacteriurie (100.000 microbi și > în 1 ml de urină). Determinarea stării funcționale a rinichilor: - testul Zimnitsky - clearance-ul creatininei endogen. 6. Biokh» class=»link_thumb»> 19 Diagnostice Analiza generală a urinei în timp Testul Nechiporenko Urocultură Determinarea gradului de bacteriurie (în 1 ml de urină există microbi și >). Determinarea stării funcționale a rinichilor: - testul Zimnitsky - clearance-ul creatininei endogen. 6. Test biochimic de sânge (creatinină, uree, proteine totale, colesterol, acizi sialici, proteină C reactivă). Determinarea stării funcționale a rinichilor: - testul Zimnitsky - clearance-ul creatininei endogen. 6. Bioch ">). Determinarea stării funcționale a rinichilor: - testul Zimnitsky - clearance-ul creatininei endogen. 6. Test biochimic de sânge (creatinină, uree, proteine totale, colesterol, acizi sialici, proteină C reactivă). Determinarea stării funcționale a rinichilor: - testul Zimnitsky - clearance-ul creatininei endogen. 6. Bioch” title=”Diagnostice Analiza generală a urinei în timp Testul Nechiporenko Urocultură Determinarea gradului de bacteriurie (100.000 microbi în 1 ml de urină și >). Determinarea stării funcționale a rinichilor: - testul Zimnitsky - clearance-ul creatininei endogen. 6. Bioch ">). Determinarea stării funcționale a rinichilor: - testul Zimnitsky - clearance-ul creatininei endogen. 6. Bioch” title=”Diagnostice Analiza generală a urinei în timp Testul Nechiporenko Urocultură Determinarea gradului de bacteriurie (100.000 microbi și > în 1 ml de urină). Determinarea stării funcționale a rinichilor: - testul Zimnitsky - clearance-ul creatininei endogen. 6. Bioch»>
Pielonefrita cronică la copii
Pielonefrita cronică este o boală inflamatorie care contribuie la distrugerea sistemului pieloliceal și a parenchimului renal. Această boală poate afecta persoane de diferite vârste, de la copii la persoane în vârstă. Dar, cel mai adesea, copiii sub 5-7 ani suferă de pielonefrită (acest lucru este facilitat de caracteristicile sistemului urinar), precum și fetele cu vârsta cuprinsă între 17-30 de ani (dezvoltarea acestei boli este cauzată de mai mulți factori: debutul activității sexuale, sarcina și nașterea). De această boală pot suferi și bărbații în vârstă (adenomul de prostată contribuie la aceasta).
Astăzi, medicii cred asta motivul principal dezvoltarea pielonefritei cronice este tratamentul inadecvat al procesului acut. După încetarea prematură a terapiei, pot apărea transformări neașteptate ale agentului patogen în forma L.
Dacă medicii observă recidive ale bolii, încep să efectueze diverse teste urină, cel mai mult definiție precisă patogen. De asemenea, alte boli pot contribui la dezvoltarea pielonefritei de la forma acută la cea cronică: sinuzita, gastrita, colita, pancreatita, amigdalita și diabetul zaharat. Dezvoltarea pielonefritei poate fi influențată de tulburări hemodinamice și hormonale, precum și de nefrolitiaza renală.
Medicii împart pielonefrita cronică în mai multe etape: primară și secundară, precum și unilaterală și bilaterală.
La rândul său, activitatea acestei boli este evaluată folosind trei faze:
- Cursul ascuns al bolii Proces inflamator acut Remisie
Cum apare pielonefrita cronică?
- Anemic. Sindromul principal în dezvoltarea bolii este anemic Latent. Toate sindroamele sunt reprezentate în mod egal Hipertensiv. Sindromul cel mai răspândit este hipertensiunea arterială.
Recurent. Acest tip de boală este de tip val: modificări frecvente ale exacerbărilor episodice distrug progresia latentă a bolii
Să remarcăm faptul că prezența tuturor variantelor de evoluție a bolii la o singură persoană este destul de comună.
Și medicii au împărțit întregul proces al bolii în mai multe etape:
- Țesutul conjunctiv este păstrat cu grijă, dar există și zone de infiltrație difuză. Dar glomerulii renali nu sunt afectați. Începe procesul cicatrici-sclerotic. Glomerulii sunt parțial hialinizați. Tubulii nefronici încep să moară. Începe distrugerea majorității glomerulilor și, de asemenea, tubii renali încep să se umple cu mase coloidale. — Rinichi mic. Dimensiunea organului este redusă, iar suprafața devine cu granulație fină, țesuturile devin mai dense și țesutul conjunctiv este înlocuit parțial.
În medicină, nu este neobișnuit ca pacienții să dezvolte toate etapele de mai sus în același timp. Se crede că o astfel de confluență de evenimente poate deveni destul de periculoasă pentru corpul fiecărei persoane.
Principalele simptome
Simptomele pielonefritei cronice la copii sunt destul de variate și uneori poate fi destul de dificil să le detectezi. Această boală poate fi depistată numai dacă apare durere moderată sau leucociturie. Pielonefrita cronică este destul de des caracterizată prin recăderi acute, care contribuie la răspândirea modificărilor patologice în noi zone ale parenchimului renal. Se întâmplă ca boala să fie detectată la autopsie.
Pacienții își descriu cel mai adesea starea cu următoarele puncte:
- Oboseală accelerată Slăbiciune generală Dureri de cap Gură uscată sau sete Schimbări bruște de temperatură Dureri de spate
Citeste si
De asemenea, în timpul examinării, medicii descoperă pielea palidă la pacient. Și examinările suplimentare și mai amănunțite relevă adesea anemie, care poate să nu fie corectabilă. Simptomele clasice ale pielonefritei cronice sunt hipertensiunea arterială, mai ales în cazurile avansate.
Un simptom special al bolii în toate etapele este leucocituria, iar dezvoltarea falsei proteinurie este, de asemenea, posibilă. Cele mai multe factori importanți pentru a diagnostica simptomele este bacteriuria și eritrocituria. Și prezența simptomelor descrise mai sus este caracterizată de următoarele motive: dezvoltarea sau apariția obstrucției părților superioare și inferioare ale sistemului urinar, pietre, precum și dezvoltarea altor probleme urologice.
Caracteristicile pielonefritei
Pielonefrita cronică la copii se poate dezvolta după ce suferă o formă acută a bolii.
Mai mulți factori pot contribui la această tranziție:
- Dezvoltarea necorespunzătoare a țesutului renal Reactivitate afectată a corpului copilului Vulvovaginită Cistită Tratament neglijent al pielonefritei
Dar, ar trebui să acordați atenție faptului că pielonefrita la copii poate apărea ca prima boală. Apoi, imaginea generală a acestei boli este foarte asemănătoare cu pielonefrita la adulți. Una dintre caracteristicile acestei boli este manifestarea hipertensiunii arteriale ca simptom al pielonefritei la copii.
Tratamentul pielonefritei cronice la copii
Desigur, numai medicul curant poate răspunde la această întrebare în mod cuprinzător, deoarece mai întâi trebuie să efectuați toate testele. Dar cel mai important punct în tratamentul acestei boli este eliminarea tuturor cauzelor care interferează cu circulația normală a sângelui și trecerea rinichilor. Tratamentul pielonefritei cronice la copii cu medicamente însoțește întotdeauna intervenția chirurgicală și continuă după aceasta. Terapia medicamentoasă se desfășoară în mod cuprinzător și strict individual. Dacă terapia este efectuată individual, aproape întotdeauna apare progresia și apariția proceselor inflamatorii.
La rândul său, tratamentul complex ar trebui să fie:
- Etiologic - Terapia antibacteriană se efectuează sub controlul sensibilității tuturor agenților patogeni. Patogenetic - cu alte cuvinte, este necesar să se suprima răspunsul inflamator. Ar trebui să îmbunătățească funcționalitatea tractului urinar, rinichilor și să crească rezistența acestora la agenții patogeni ai proceselor inflamatorii. Este necesar să se îmbunătățească procesele metabolice, microcirculația și circulația sângelui. Cu ajutorul dieteterapiei și balneoterapiei este necesară menținerea apărării organismului.
De asemenea, în timpul tratamentului se recomandă administrarea următoarelor medicamente: nitrofuran și derivați de natrifidină, oxichinoline, fenoli, antibiotice și altele. Când le utilizați, trebuie să urmați cu atenție toate instrucțiunile și regulile de antagonism și sinergie ale medicamentelor.
Metoda și momentul tratamentului bolii depind de natura și severitatea procesului inflamator. Este necesar să ne amintim faptul că medicamentele nefrotice sunt destinate utilizării în cazuri excepționale. Cursul tratamentului începe numai după diagnosticarea uroculturii și antibiograma. În timpul tratamentului, se întâmplă și ca microorganismele să-și schimbe rapid proprietățile biologice, ceea ce duce la creșterea rezistenței la anumite medicamente. În acest caz, este necesar să se efectueze un tip de tratament empiric: înlocuirea treptată a medicamentelor anterioare cu altele noi, mai puternice. Dacă se dezvoltă leucociturie, este necesar să se utilizeze medicamente cu spectru larg.
Tratament cu remedii populare
Medicii nu acceptă tratamentul popular pentru pielonefrită, așa că nu ar trebui să ispitești soarta. Destul de des, un astfel de tratament se termină cu diverse complicații și recăderi. Astăzi, medicina consideră că terapia cu antibiotice pe termen lung este considerată cea mai eficientă. În plus, se recomandă combinarea medicamentelor cu diferite medicamente antiinflamatoare, care vor obține efect maxim. Destul de des, se folosesc diuretice, care cresc concentrația de medicamente antibacteriene.
Prezentare pe tema: „Pielonefrita acută și cronică Completată de: Gavrilova V.S.” - transcriere:
1 Pielonefrită acută și cronică Realizat de: Gavrilova V.S.
2 Pielonefrita este o boală inflamatorie a rinichilor, predominant de etiologie bacteriană, caracterizată prin afectarea bazinului renal, a calicilor și a parenchimului renal.
3 CLASIFICAREA PIELONEFRITĂ Primară (neobstructivă) Secundară (obstructivă) Pielonefrită (unilaterală sau bilaterală) Acută Seros Purulent Apostematos Abces renal Carbuncul renal Faza de inflamație activă Faza de inflamație latentă Faza de remisiune Contracție renală sau pionefroză Cronică
4 Etiologie, patogeneză: Cel mai adesea, pielonefrita este cauzată de Escherichia intestinală, Enterococ, Proteus, stafilococi, streptococi. La 1/3 dintre pacienții cu pielonefrită acută și la 2/3 dintre pacienții cu pielonefrită cronică, microflora este mixtă. În timpul tratamentului, microflora și sensibilitatea ei la antibiotice se modifică, ceea ce necesită uroculturi repetate pentru a determina antiseptice urinare adecvate.
5 Este necesar să ne amintim rolul protoplastelor și al formelor L de bacterii în apariția recăderilor pielonefritei. Dacă infecția la rinichi este susținută de protoplaste, atunci urocultura nu le va detecta. Dezvoltarea pielonefritei depinde în mare măsură de starea generala macroorganism, reducându-i reactivitatea imunobiologică.
6 Infecția pătrunde în rinichi, pelvis și calicii pe cale hematogenă sau limfogenă, din tractul urinar inferior de-a lungul peretelui ureterului, de-a lungul lumenului acestuia - în prezența refluxului retrograd. Staza urinară și tulburările fluxului venos și limfatic din rinichi sunt importante în dezvoltarea pielonefritei. Pielonefrita este adesea precedată de nefrită interstițială latentă.
7 Pielonefrită acută Simptome, curs: boala debutează acut, apar temperaturi ridicate (până la 40 ° C), frisoane, transpirație umedă, dureri în regiunea lombară; pe partea rinichiului afectat - tensiune în peretele abdominal anterior, durere ascuțită în unghiul costovertebral; stare generală de rău, sete, disurie sau polakiurie. Dureri de cap suplimentare, greață și vărsături indică o creștere rapidă a intoxicației.
8 Se notează leucocitoză neutrofilă, aneozinofilie, piurie cu proteinurie moderată și hematurie. Uneori, pe măsură ce starea pacienților se înrăutățește, leucocitoza face loc leucopeniei, care este un semn de prognostic slab. Simptomul Pasternatsky este de obicei pozitiv. Cu pielonefrita acută bilaterală apar adesea semne de insuficiență renală. Pielonefrita acută poate fi complicată de paranefrită și necroză a papilelor renale.
9 Diagnostic: Un rol important în diagnostic îl au indicațiile în anamneza unui proces purulent acut recent sau prezența unor boli cronice (endocardită septică subacută, afecțiuni ginecologice etc.). O combinație tipică de febră cu disurie, durere în regiunea lombară, oligurie, piurie, proteinurie, hematurie, bacteriurie cu densitate relativă mare a urinei
10 Trebuie amintit că elementele patologice din urină pot fi observate în orice boală purulentă acută și că piuria poate fi de origine extrarenală. Un sondaj cu raze X relevă o creștere a volumului unuia dintre rinichi, urografia excretorie relevă o limitare accentuată a mobilității rinichiului afectat în timpul aspirației, absența sau apariția ulterioară a unei umbre a tractului urinar pe partea afectată. Comprimarea calicilor și a pelvisului, amputarea unuia sau mai multor calice indică prezența unui carbuncul.
11 TRATAMENT: - Cele mai multe cazuri - conservator (pacient internat) - Repaus la pat, dieta - Terapie simptomatica - Terapie antibacteriana tinand cont de sensibilitate
12 TERAPIA ANTIBACTERIANĂ: - Fluorochinolone, cefalosporine, aminoglicozide (antibioticogramă) - terapie antiinflamatoare, de detoxifiere - medicamente care îmbunătățesc circulația sângelui
13 Pielonefrita cronică Poate fi o consecință a pielonefritei acute netratate sau cronice primare, adică poate apărea fără fenomene acute de la debutul bolii. La majoritatea pacienților, pielonefrita cronică apare în copilărie, în special la fete
14 Simptome, curs: Pielonefrita cronică unilaterală se caracterizează prin durere surdă, constantă, în regiunea lombară din partea rinichiului afectat. Nu există fenomene disurice la majoritatea pacienților. În timpul unei exacerbări, doar 20% dintre pacienți au febră. În sedimentul urinar se determină predominanța leucocitelor față de alte elemente formate din urină.
15 Cu toate acestea, pe măsură ce rinichiul pielonefritic se micșorează, severitatea sindromului urinar scade. Densitatea relativă a urinei rămâne normală. Pentru diagnostic, detectarea leucocitelor active în urină este esențială.
16 În caz de pielonefrită latentă, se recomandă efectuarea unui test pirogen sau prednisolon (30 mg prednisolon dizolvat în 10 ml soluție izotonică de clorură de sodiu, administrat intravenos în 5 minute; după 1, 2, 3 ore și o zi după). aceasta, urina este colectată pentru examinare). Testul prednisolon este pozitiv dacă, după administrarea de prednisolon, mai multe leucocite sunt excretate în urină în decurs de 1 oră, dintre care o parte semnificativă sunt active.
17 Detectarea celulelor Sternheimer-Malbin în urină indică doar prezența unui proces inflamator în sistemul urinar, dar nu dovedește încă existența pielonefritei.
18 Starea funcțională a rinichilor este examinată folosind cromocistoscopie, urografie excretorie, metode de clearance (de exemplu, determinarea coeficientului de purificare a creatininei endogene de către fiecare rinichi separat), metode cu radionuclizi
19 Diagnosticul este adesea foarte dificil. În diagnosticul diferențial al glomerulonefritei cronice, sunt importante natura sindromului urinar (predominanța leucocituriei asupra hematuriei, prezența leucocitelor active și a celulelor Sternheimer-Malbin, bacteriurie semnificativă în pielonefrită), datele din urografia excretorie și renografia cu radionuclizi.
20 Tratamentul pielonefritei cronice trebuie efectuat pe o perioadă lungă de timp. Tratamentul trebuie să înceapă cu numirea nitrofuranilor (furadonin, furadantin), acid nalidixic (nefam, nevifamon), 5-NOK, sulfonamide (urosulfan, atazol etc.), alternându-le. În caz de ineficacitate a acestor medicamente sau exacerbări ale bolii, se folosesc antibiotice cu spectru larg.
21 Prescrierea unui antibiotic de fiecare dată trebuie precedată de determinarea sensibilității microflorei la acesta. Pentru majoritatea pacienților, cure lunare de 10 zile de tratament sunt suficiente. Cu toate acestea, la unii pacienți cu astfel de tactici terapeutice, microflora virulentă continuă să fie inoculată din urină.
22 În astfel de cazuri, se recomandă antibioticoterapie continuă pe termen lung cu modificări ale medicamentelor la fiecare 5-7 zile. Odată cu dezvoltarea insuficienței renale, eficacitatea terapiei antibacteriene scade (datorită scăderii concentrației de medicamente antibacteriene în urină).
Prezentari similare: Pielonefrita cronica. Infecția tractului urinar la copii. Pielonefrita este o boală inflamatorie a rinichilor de etiologie predominant bacteriană, caracterizată prin afectarea pelvisului renal, calicelor și parenchimului renal.
Agenții cauzali ai bolii sunt Escherichia coli, streptococul, stafilococul, Proteus și virusurile. Microbii pătrund în țesutul renal pe căi hematogene și ascendente.
Cu exacerbări frecvente ale pielonefritei, abordarea general acceptată este de a prescrie cursuri lunare preventive de terapie antibacteriană. Test pe tema: TAXĂ ADAUGĂ. Descărcați această prezentare. Descrierea prezentării pe diapozitive individuale: 1 diapozitiv.
Patogenie: agenții cauzali sunt streptococul beta-hemolitic de grupa A, stafilococii, virusurile. Majoritatea pietrelor la rinichi constau din săruri de calciu (fosfați, oxalați, carbonați) Radiografie ale rinichilor Urografie cu contrast Urocultură Ultrasunete Scanare renală Cromocistoscop opiu. Rămâi sănătos. Vă mulțumim pentru atenție.
Prezentari similare: Pielonefrita cronica. Infecția tractului urinar la copii. Pielonefrita este o boală inflamatorie a rinichilor de etiologie predominant bacteriană, caracterizată prin afectarea pelvisului renal, calicelor și parenchimului renal. Descărcați o prezentare gratuită pe tema „Pyelonefrita. Pielonefrita este o boală infecțioasă și inflamatorie a membranei mucoase a tractului urinar și a țesutului tubulo-interstițial al rinichilor 1.Pyelonefrita.’ în format .ppt (PowerPoint). Slide 5 din prezentarea „Prevenirea bolilor de rinichi” pentru lecții de medicină pe tema „Boli ale sistemului urinar”. Inflamația rinichilor Pielonefrita. În general, femeile predomină în rândul pacienților cu pielonefrită. Prezentare pe tema „Pyelonefrita”. Descărcați prezentarea (0,09 Mb). Rezumat pentru prezentare. Prezentarea „Pyelonefrita” vorbește despre una dintre bolile renale umane. Prezentarea contine toate informatiile de baza despre pielonefrita: -Etiologie. Clasificare, etiologie, clinică, diagnostic Infecții ale tractului urinar Pielonefrită acută Pielonefrită cronică. Descărcați această prezentare. Obțineți codul Bannerele noastre. Prezentare pe tema: Pielonefrita. Descărcați această prezentare.
Prezentare pe tema „Pyelonefrita”. Aceste boli (cistita, uretrita, pielonefrita) reprezinta 19,1 la 1000 de copii. La adulți, în 50-70% din cazuri, boala debutează în copilărie. Prezentare pe tema „Pyelonefrita” în medicină. Text slide: Pielonefrita.
Tendința ascendentă continuă (2. În Republica Belarus – 1. În structura IMP sunt aproximativ 6.
Raportul dintre femei și bărbați bolnavi 2. 1. Descrierea lamei: Etiologie Pielonefrita este cauzată de: Escherichia intestinală, Enterococ, Proteus, Stafilococ, Streptococ. Forme L de bacterii (recăderi ale pielonefritei) Micoplasmă. Leptospira. Fungi La 1/3 dintre pacienții cu pielonefrită acută și la 2/3 dintre pacienții cu pielonefrită cronică, microflora este mixtă. În 3,0% din cazuri, agentul patogen nu este însămânțat - acest lucru nu exclude un proces infecțios. Descrierea diapozitivei: Factori predispozanți: 1.
Sexul - de 2-3 ori mai des la femei, 7. Femeile au 3 perioade critice: a) copilarie: fetele in aceasta perioada se imbolnavesc de 6 ori mai des decat baietii: b) inceputul activitatii sexuale: c) sarcina. Dezechilibru hormonal: glucocorticoizi și contraceptive hormonale. Tulburări de schimb. diabet zaharat, gută. Anomalii ale rinichilor și ale tractului urinar. Descrierea diapozitivei: Căi de răspândire a infecției: Hematogenă sau limfogenă (descrescătoare) Urinogenă (ascendente) Descrierea diapozitivei: Mai des, pielonefrita se dezvoltă ca urmare a răspândirii ascendente a infecției.
Motive. Se caracterizează prin infiltrarea inflamatorie a neutrofilelor și celulelor plasmatice, fibroză interstițială. Pe următoarea etapă infiltratia celulara si contractia glomerulilor, apar fibroza periglomerulara. Leziunile tipice ale tubilor sunt sub formă de atrofie generalizată și distrofie epitelială.
Adesea apare endarterita productivă cu scleroză perivasculară. Descriere slide: Clasificarea pielonefritei - acute și cronice - cu progresie rapidă - recurente - latente. Descrierea diapozitivei: Forma latentă - 2.
Cel mai adesea nu există plângeri. Se poate observa - slăbiciune, oboseală crescută, mai rar febră de grad scăzut.
Femeile pot prezenta toxicoză în timpul sarcinii. Un studiu funcțional nu dezvăluie nimic, cu excepția unei creșteri rare nemotivate a tensiunii arteriale și a unei ușoare dureri la atingerea spatelui inferior. Diagnosticul se face de laborator.
Testele repetate au o importanță decisivă: leucociturie moderată nu mai mult de 1 - 3 g/l proteinurie + testul Nechiporenko Celulele Stengheimer-Malbin sunt îndoielnice, dar dacă sunt mai mult de 4. Leucocitele active sunt rareori detectate. Adevărata bacteriurie *****> 1. Descrierea diapozitivei: Forma recurentă - aproape 8. Alternarea exacerbărilor și remisiilor. Caracteristici: sindrom de intoxicație cu febră, frisoane, care pot apărea chiar și la temperatură normală, testul clinic de sânge arată leucocitoză, VSH crescut, deplasare la stânga, proteină C reactivă.
Durere în regiunea lombară, de cele mai multe ori cu două fețe, în unele precum colica renală: durerea este asimetrică! Sindroame disurice și hematurice. Poate exista micro- și macrohematurie. Cea mai nefavorabilă combinație de sindroame: hematurie + hipertensiune arterială - > după 2-4 ani, insuficiență renală cronică. Descriere slide: pielonefrită acută. Triada clasică este febra, disuria și lombalgia. Frisoane severe Creșterea temperaturii corpului până la 4.
Transpirație abundentă, Durere în regiunea lombară (pe o parte sau pe ambele părți ale coloanei vertebrale) „+” Simptome de efleurage. Pe partea de rinichi afectat - tensiune în peretele abdominal anterior, durere ascuțită în unghiul costovertebral, simptome de intoxicație severă - stare generală de rău, sete, greață, vărsături, gură uscată, dureri musculare. Manifestări disurice. Descriere slide: pielonefrită acută. Manifestări de laborator. În urină se determină următoarele: proteinurie ușoară (până la 1 g/l), leucociturie, leucocitare (albe) de bacterii. Diagnosticul este confirmat prin examen bacteriologic.
Un număr mare de leucocite și microbi se găsesc în urină. Prezența a mai mult de 1,00 în testul de sânge, leucocitoză neutrofilă, aneozinofilie Uneori, când starea pacienților se înrăutățește, leucocitoza este înlocuită cu leucopenie, care servește ca semn de prognostic. Descriere slide: pielonefrită acută. Diagnosticare. Istoric (proces purulent acut recent sau prezența bolilor cronice) Caracteristic este o combinație de febră cu disurie, durere în regiunea lombară, oligurie, piurie, proteinurie, hematurie, bacteriurie cu o densitate relativă ridicată a urinei. Trebuie amintit că elemente patologice din urină pot fi observate în orice boală purulentă acută și că piuria poate fi de origine extrarenală (glanda prostatică, tractul urinar inferior). O radiografie de sondaj relevă o creștere a volumului unuia dintre rinichi Cu urografia excretorie, există o limitare accentuată a mobilității rinichiului afectat în timpul respirației, absența sau apariția ulterioară a unei umbre a tractului urinar pe partea afectată.
Comprimarea calicilor și a pelvisului, amputarea unuia sau mai multor calice indică prezența unui carbuncul. Descriere diapozitiv: Pielonefrita cronică Dintre cauzele de cronicizare, trebuie remarcate: tulburări urodinamice, infecție focală, tratament inadecvat. Pielonefrita cronică este cauza insuficienței renale cronice la 1. La majoritatea pacienților, pielonefrita cronică apare în copilărie, în special la fete. Descriere slide: Pielonefrită cronică. Timp de mulți ani poate decurge latent (fără simptome) și este detectat doar la examinarea urinei (perioada de latentă, perioada de remisie).
Cefalee frecvente Caracterizată prin durere surdă, constantă, în regiunea lombară din partea rinichiului afectat. Nu există fenomene disurice la majoritatea pacienților. Exacerbarea pielonefritei cronice se caracterizează prin aceleași simptome ca și pielonefrita acută În perioada de exacerbare, numai 2. Dacă tratamentul nu este început la timp, poate apărea o complicație gravă - insuficiență renală. Descriere slide: Pielonefrită cronică. Modificări ale testelor de urină: În sedimentul urinar se determină predominanța leucocitelor asupra altor celule sanguine.
Cu toate acestea, pe măsură ce rinichiul se micșorează, severitatea sindromului urinar scade. Densitatea relativă a urinei rămâne normală. Pentru diagnostic, detectarea leucocitelor active în urină este esențială. Cu o exacerbare a procesului, poate fi detectată bacteriuria. Dacă numărul de bacterii din 1 ml de urină depășește 1.
Descriere slide: Se studiază starea funcțională a rinichilor folosind: cromocistoscopie, urografie excretorie, metode de clearance (de exemplu, determinarea coeficientului de purificare a creatininei endogene de către fiecare rinichi separat), metode cu radionuclizi (renografie cu hipuran, scanare renală). Urografia cu perfuzie relevă o scădere a capacității de concentrare a rinichilor, eliberarea întârziată a unei substanțe radioopace, spasme locale și deformări ale calicelor și pelvisului. Ulterior, faza spastică este înlocuită cu atonie, caliciile și pelvisul se dilată. Apoi marginile cupelor capătă o formă de ciupercă, iar cupele în sine se apropie. Urografia cu perfuzie este informativă numai la pacienții cu uree sub 1 g/l. În cazurile neclare din punct de vedere diagnostic, se recurge la o biopsie renală.
Descriere slide: Criterii de laborator. A) În perioada de exacerbare sunt caracteristice: - scăderea densităţii relative a urinei; - proteinurie cu pierdere zilnică de proteine care nu depășește 1,5 - 2 g; - leucociturie; - bacteriurie peste 1. B) În timpul unei exacerbari sunt relativ frecvente: - microhematurie; - cilindrurie; — reacții de fază acută pozitivă; -acidoza. C) În timpul remisiunii, leucocituria izolată este determinată mai des (dar nu întotdeauna).
Utilizarea probelor cu numărarea cantitativă a celulelor sedimentului urinar (Nechiporenko, Kakovsky - Addis) ajută la identificarea leucocituriei latente. Descriere slide: Pielonefrita.
În perioada acută, repaus la pat (pentru perioada de febră), este prescris un tabel. În perioada de convalescență (după 4 - 6 săptămâni), regimul este extins.
Spre deosebire de infecțiile urinare de alte localizări, antibioticul trebuie să creeze concentrații serice mari, date procent mare bacteriemie în pielonefrită. Descriere slide: Terapie antibacteriană empirică. Descriere slide: Terapia antibacteriană În prezent, aminopenicilinele (ampicilină, amoxicilină), cefalosporinele de prima generație (cefalexină, cefradină, cefazolină), nitroxolina nu pot fi recomandate pentru tratamentul pielonefritei, deoarece rezistența principalului agent cauzal al pielonefritei - Escherichia coli - la aceste medicamente este de aproximativ 2 .
Descriere slide: Pentru exacerbările frecvente ale pielonefritei, abordarea general acceptată este de a prescrie cursuri lunare preventive de terapie antibacteriană. Utilizarea profilactică a agenților antibacterieni trebuie tratată cu precauție extremă. Nu există date sigure care să indice eficacitatea și oportunitatea antibioticelor profilactice pentru pielonefrită. Descriere slide: Pielonefrita. Tratament anti-recădere.
După obținerea remisiunii pielonefritei cronice, terapia de întreținere este prescrisă pentru o durată de până la 6 - 1. Include 7 - 1. NOC și altele), medicina pe bază de plante. Descriere slide: Pielonefrita. Regimul lui Ryabov în timpul remisiunii: Prima săptămână: 1 - 2 comprimate. A doua săptămână: uroseptice de origine vegetală: muguri de mesteacăn, frunze de lingonberry, musetel. A treia săptămână: 5-NOK 2 comprimate.
A patra săptămână: cloramfenicol 1 tabletă. După aceasta, aceeași secvență, dar schimbați medicamentele cu altele similare din același grup. Descriere slide: Măsurile non-medicamentale pentru prevenirea exacerbărilor pielonefritei includ un regim adecvat de băut de 1,2-1,5 litri pe zi (cu prudență la pacienții cu funcție cardiacă afectată), utilizarea medicamentelor pe bază de plante.
Medicina pe bază de plante îmbunătățește excreția urinară și nu duce la dezvoltarea de evenimente adverse grave. Descriere slide: Atunci când alegeți medicamente pentru medicina pe bază de plante, trebuie să luați în considerare: Efectul diuretic, în funcție de conținut uleiuri esențiale, saponine, silicați (ienupăr, pătrunjel, frunze de mesteacăn) Efect antiinflamator asociat cu prezența taninurilor și arbutinei (frunze de leșin și urs) Efect antiseptic datorat fitoncidelor (usturoi, ceapă, mușețel). Descriere slide: Nefrolitiază.
Etiologie. Enzimopatii (tubulopatii) cu tulburări la nivelul tubilor distali și proximali. Conditii climatice. Temperatura mediului, umiditatea, compoziția minerală a apei duc la concentrarea substratului de piatră. Dificultate în fluxul de urină.
Hiperfuncția glandelor paratiroide.
Pacienta B., 27 de ani, mamă care alăptează. La 3 săptămâni după naștere, durerea a apărut în zona sânului drept. Alăptarea de la sânul drept a devenit dureroasă. În a 3-a zi de boală, pacientul a făcut frisoane, temperatura corpului a crescut la 39o C. Obiectiv: Starea nu este satisfăcătoare. Poziția forțată a corpului, pacientul este înclinat spre dreapta. Glanda mamară dreaptă este stagnantă extern - umflată, palparea glandei este dureroasă. Glandele limfatice regionale mărite la nivelul axilei sunt, de asemenea, dureroase la palpare. Testele de laborator au evidențiat: număr de leucocite – 12,4x109 /l; ESR – 35 mm/h. Întrebări: Există semne care indică natura inflamatorie a bolii la o femeie? Vă rugăm să indicați local și semne generale inflamații, patogeneza lor. Ce se înțelege prin termenul „sindrom hematologic” în timpul inflamației, patogeneza acesteia Rolul sistemului imunitar în dezvoltarea inflamației Patogenia dezvoltării unei reacții febrile în timpul inflamației
Slide 2
Slide 3
Pancreatita cronică (PC) este o boală inflamatorie pe termen lung a pancreasului, manifestată prin modificări morfologice ireversibile care provoacă durere și/sau scăderea persistentă a funcției.
Slide 4
Prevalența pancreatitei cronice conform datelor autopsiei variază de la 0,01 la 5,4%, cu o medie de 0,3-0,4%. Rata de detectare a pancreatitei cronice este de 3,5-4 la 100.000 de locuitori pe an. Boala debutează de obicei la vârsta mijlocie (35-50 de ani).
Slide 5
De obicei, persoanele care iau 150-200 ml de alcool pur pe zi timp de 10 ani sau mai mult se îmbolnăvesc Ereditate Hiperparatiroidism Anomalii congenitale ale pancreasului
Slide 6
Patogeneza
1. Obstrucția ductului pancreatic principal din cauza pietrelor, stenozei inflamatorii sau tumorilor 2. În pancreatita alcoolică, afectarea pancreasului este asociată cu o creștere a conținutului de proteine din secreția pancreatică, ceea ce duce la apariția dopurilor proteice și a obstrucției. ale micilor conducte ale glandei 3. Modificări ale tonusului sfincterului lui Oddi: spasmul acestuia determină hipertensiune intraductală, iar relaxarea favorizează refluxul conținutului duodenal și activarea intraductală a enzimelor pancreatice.
Slide 7
4. Calcificarea pancreasului apare atât în pancreatita alcoolică, cât și în cea non-alcoolică, cel mai adesea după leziuni traumatice cu hipercalcemie, tumori cu celule insulare.
Slide 8
Deteriorarea părții exocrine a pancreasului Apar tulburări de digestie a alimentelor, manifestări ale deficitului de lipază, care se manifestă prin absorbția afectată a grăsimilor, vitaminele liposolubile A, D, E și K. Deteriorarea părții endocrine a pancreasului diabet zaharat - Reacții hipoglicemiante cu toleranță redusă la glucoză la cetoacidoza la insulină
Slide 9
Clasificarea pancreatitei cronice/Ivashkin V.T., 1990/
1. după etiologie Dependent biliar Alcool Dismetabolic Infecţios Medicament Idiopatic 2. după natura evoluţiei clinice Rareori recidivante Deseori recidivante Cu simptome prezente constant 3. după caracteristicile morfologice Interstiţial-edematos Parenchimatos Fibros-sclerotic (indurativ) Hipertumoral4. prin manifestări clinice Dureros Hiposecretor Astenonevrotic Latent Combinat
Slide 10
Tabloul clinic:
Durere în regiunea epigastrică după masă, care iradiază spre spate, care poate dura multe ore sau câteva zile Simptome de dispepsie (greață, vărsături) Scădere în greutate (la 30-52% dintre pacienți) Icter (la 16-33% dintre pacienți) ) Hipertensiune portală (rar)
Slide 11
Sindrom de insuficiență a funcției exocrine (când volumul parenchimului funcțional scade la 10% din normă, apar semne de malabsorbție - materie polifecală, scaune grase, scădere în greutate).
Slide 12
Diabetul zaharat se dezvoltă la 10-30% dintre pacienții cu CP, mai des - toleranță redusă la glucoză (sete, poliurie, mâncărimi ale pielii, tendință la procese infecțioase)
Slide 13
Slide 14
Complicații
colestază, complicații infecțioase (infiltrate inflamatorii, colangită purulentă, afecțiuni septice), formă subhepatică de hipertensiune portală, esofagită erozivă, sindrom Mallory-Weiss, ulcere gastroduodenale, obstrucție duodenală cronică, cancer pancreatic și sindrom ischemic abdominal.
Slide 15
Exemple de formulare a diagnosticului
Pancreatită cronică, biliar dependentă, rar recurentă, fază acută (interstițial-edematoasă), complicată de icter obstructiv. Pancreatită cronică, etiologie alcoolică, evoluție adesea recurentă, fază de exacerbare (cu afectare predominantă a cozii, chistică, complicată de hipertensiune portală).
Slide 16
Diagnosticul de laborator
KBC, TAM Test biochimic de sânge: bilirubină, LDH3, colesterol, fosfatază alcalină, AST, ALT Determinarea amilazelor din sânge, urinei, lipazei serice, tripsinei serice și a concentrației inhibitorilor de tripsină. Testarea zahărului din sânge și urină
Slide 17
Evaluarea insuficienței pancreatice exocrine. 1. Examen scatologic (nuanță cenușie, miros urât, materie polifecală, aspect gras, steatoree) 2. Teste funcționale: teste directe ale secreției pancreatice. Colectarea și examinarea sucului pancreatic sau a conținutului duodenal se efectuează după stimularea secreției pancreatice de către hormoni exogeni sau peptide asemănătoare hormonilor (testul secretin-pancreozimină);
Slide 18
Diagnosticare de laborator (continuare)
teste indirecte - examinarea conținutului duodenal după stimularea alimentară (testul Lund); teste orale - efectuate fără canularea ductului pancreatic sau introducerea unei sonde (testul bentiramină - testul PABA); testul cu dilaurat de fluoresceină sau pancreatolauril; teste respiratorii cu un substrat marcat cu radioizotopi), test Schilling dublu (substrat-complex de vitamina B12 - proteina R, substanta de control - _ vitamina B12 - factor Castle intrinsec; /_ - metoda scazuta pentru determinarea enzimelor pancreatice din fecale (tripsina, chimotripsină, elastază, lipază). Sensibilitatea și specificitatea testului elastazei la pacienții cu insuficiență pancreatică exocrină severă și moderată sunt apropiate de cele ale testului secretin-pancreozimină, sensibilitatea metodei este de 63%.
Slide 19
Metode imagistice în diagnosticul pancreatitei cronice
Radiografia zonei pancreasului Ecografia transabdominală (dilatarea canalelor, pseudochisturi, calcifiere, dilatarea căii biliare comune, portal, venă splenica, ascită) Ecografie endoscopică ERCP (modificări ale structurii canalelor, pseudochisturi) Tomografie computerizată ( cu contrast intravenos) Scintigrafie cu introducerea de granulocite marcate cu 99mTc sau 111Ip
Slide 20
Ultrasunete
Slide 21
Chist pancreatic
Slide 22
K T
Slide 23
Pancreas normal Calcificări
Slide 24
Tratament
evitarea consumului de alcool, aderarea la o dietă săracă în grăsimi (până la 50-75 g/zi) și consumul frecvent de cantități mici de alimente, calmarea durerii, terapia de substituție enzimatică, combaterea deficitului de vitamine, tratamentul tulburărilor endocrine
Slide 25
Tratamentul unui atac de pancreatită cronică
administrarea intravenoasă de soluții de electroliți și coloizi, plasmă proaspătă congelată sau albumină dietă de post analgezie aspirarea conținutului stomacului prin sonda nazogastrică. preparate enzimatice digestive (Creon) heparină, plasmă, antagonist factor de activare a trombocitelor Lexipafant (60-100 mg/zi) tratament chirurgical al pancreatitei obstructive (papillosfincterotomie, dilatare sau stentare a ductului pancreatic).
Slide 26
Terapie pe termen lung pentru CP
I. Calmarea durerii cronice: antispastice și blocante anticolinergice (duspatalină, clorhidrat de papaverină IV sau IM 2 ml soluție 2% de 2 - 4 ori pe zi, platifilină IV sau IM 4 mg de 1 - 2 ori pe zi) analgezice nenarcotice : paracetamol, tramadol (până la 800 mg/zi sau mai mult) antidepresive (amitriptilină pe cale orală 75 - 150 mg pe zi) narcotice (promedol) enzime pancreatice în doze mari (Creon, Mezim)
Slide 27
blocante ale receptorilor histaminici H2 (famotidină 20 mg de două ori pe zi) sau inhibitori ai pompei de protoni: omeprazol 20 mg de două ori pe zi (sau esomeprazol sau rabeprazol în aceeași doză) sau lansoprazol (30 mg o dată pe zi tratament chirurgical cu octreotidă (pancreaticojejunostomie laterală, operație de pancreaticojejunostomie distală, pancreatectomie distală). ) tratament endoscopic (drenajul pseudochisturilor, neuroliza plexului solar)
Slide 28
Terapie pe termen lung pentru CP (continuare)
II. Ameliorarea insuficienței pancreatice exocrine: preparate din extracte pancreatice (Creon), antiacide cu 30 de minute înainte și 1 oră după masă sau medicamente antisecretoare (blocante H2, inhibitori ai pompei de protoni) pentru flatulență - adsorbanți (simeticonă, dimeticonă) sau folosiți preparate combinate care conțin enzime substanțe adsorbante (pancreoplat). 4. pentru steatoree severă - vitamine liposolubile (A, D, E, K), vitamine din grupa B. III. Tratamentul tulburărilor endocrine în CP
Vizualizați toate diapozitivele